Obesità e resistenza insulinica, la scoperta che apre a nuove terapie arriva da Catanzaro

Scoperto un nuovo meccanismo di resistenza insulinica correlata all’obesità. Pubblicati su The Lancet EBioMedicine i risultati di uno studio internazionale coordinato dall'Università Magna Grecia

di Vincenzo Alvaro
30 luglio 2020
10:25
Il policlinico Mater Domini a Catanzaro
Il policlinico Mater Domini a Catanzaro

Da tempo la ricerca prova a definire il meccanismo molecolare tramite il quale l’obesità genera la resistenza insulinica, senza riuscirci. Un notevole contributo al chiarimento di questo problema arriva dai risultati di uno studio internazionale, coordinato dal professor Antonio Brunetti della Cattedra di Endocrinologia dell’Ateneo catanzarese e pubblicato sulla rivista The Lancet EBioMedicine. A livello globale, infatti, il diabete mellito, le malattie cardiovascolari ed alcune forme di tumore sono tutte riconducibili ad una condizione di resistenza insulinica, ovvero di ridotta sensibilità degli organi e tessuti corporei all’azione dell’insulina. 

Il progetto, che ha visto la preziosa collaborazione di altre due università, la Charité-Universitätsmedizin di Berlino e l’Università della California di San Francisco (USA), è nato dall’osservazione che nel grasso viscerale degli individui obesi i livelli di recettore insulinico –il mediatore chiave degli effetti dell’insulina– sono molto bassi. In particolare, gradi più severi di obesità, corrispondenti a quantità crescenti di grasso addominale sono inversamente correlati con i livelli di recettore insulinico.

Il team di ricerca che ha visto coinvolti anche il professor Ira D. Goldfine dell’università di San Francisco ed i collaboratori dell’università di Catanzaro dottori Biagio Arcidiacono, Francesco Saverio Brunetti, Domenica Corigliano, Eusebio Chiefari, Maria Mirabelli e la professoressa Daniela Foti, ha studiato la quantità di grasso accumulata nel tessuto adiposo viscerale che quando aumenta provoca un deficit di ossigeno (ipossia) che, a sua volta, causa l’abnorme produzione di un piccolo frammento di RNA, noto come miR-128, il quale interferisce con la normale espressione del recettore insulinico. 

«La specifica carenza di questo recettore nel grasso viscerale è alla base della resistenza insulinica» ha spiegato il professor Brunetti - «Queste nostre scoperte, validate anche da dati sperimentali su modelli animali e colture cellulari, forniscono un contributo decisivo nella comprensione dei meccanismi che stanno alla base della resistenza insulinica correlata all’obesità, ed aprono la strada all’allestimento di strategie terapeutiche innovative basate su miR-128». Il passo successivo sarà quello di utilizzare queste nuove conoscenze per migliorare la cura della resistenza insulinica correlata all’obesità e delle gravi patologie che ne possono scaturire, in particolare diabete mellito e malattia cardiovascolare.

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